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En los últimos años, la posibilidad de tratamiento con hidrógeno molecular para diversas enfermedades se ha acelerado. La investigación sobre el uso del hidrógeno como terapia médica ha avanzado rápidamente. Según la literatura científica actual, hay pocas dudas sobre su eficacia.

En este artículo, abordemos el uso del hidrógeno en la enfermedad de Alzheimer. Antes de entrar en detalles sobre cómo el hidrógeno realiza este asombroso trabajo, comprendamos primero qué es la enfermedad de Alzheimer.

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa en la que el cerebro comienza a degenerar y a disfuncionar lentamente. Es la causa más común de demencia, donde la memoria, el lenguaje, el estado de ánimo y la personalidad se ven afectados. Generalmente se observa en personas mayores, pero no es parte del proceso normal de envejecimiento.

¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Alzheimer?

Cuando las células cerebrales comienzan a fallar, el paciente comenzará a perder la memoria. Por lo general, los recuerdos antiguos se conservan. Los pacientes con la enfermedad de Alzheimer tienen dificultades para retener nuevos recuerdos. Aunque a muchos de nosotros a veces se nos olvidan los eventos recientes, las personas con Alzheimer ni siquiera se dan cuenta de que han olvidado cosas. Esto se debe a que las células cerebrales en la parte del cerebro asociada con el aprendizaje han comenzado a disfuncionarse. Esto también provocará desorientación, confusión sobre el lugar, el tiempo y los eventos, cambios en el estado de ánimo y el comportamiento, y sospechas irrazonables de familiares y cuidadores. A medida que la enfermedad progresa, los pacientes pueden ser incapaces de caminar, hablar o incluso tragar. Dado que los pacientes con Alzheimer no reconocen que tienen un problema, muchas personas acuden tarde cuando sus amigos y familiares se preocupan.

¿Por qué ocurre el Alzheimer?

Los científicos aún no conocen la razón exacta del desarrollo de esta enfermedad debilitante. Se cree que existe una susceptibilidad genética que está causando la enfermedad. Algunas otras causas como la depresión, la hipertensión y las lesiones en la cabeza también se consideran factores de riesgo. Existen varias hipótesis sobre el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Además del componente genético, hay una amplia investigación que sugiere que hay un componente de estrés oxidativo que juega un papel en la patogénesis de la enfermedad. Esto se evidencia por el aumento de los marcadores de estrés oxidativo observados en la enfermedad de Alzheimer.

Las anormalidades que se observan en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer incluyen placas de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau.

Hay principalmente dos características patológicas observadas en la enfermedad de Alzheimer llamadas placas y ovillos. Son responsables de matar las células cerebrales. Las placas consisten en proteínas llamadas beta amiloide y se depositan entre las células nerviosas. Los ovillos consisten en otra proteína llamada tau y se acumulan dentro de las células. Estas proteínas desempeñan un papel importante en la muerte de las células y en el deterioro de su capacidad para comunicarse entre sí, lo que provoca síntomas como la pérdida de memoria.

¿Cómo prevenimos/curamos la enfermedad de Alzheimer?

Tenemos que darnos cuenta de que actualmente no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer. Tampoco hay formas probadas de prevenir esta enfermedad. Una vez que comienza el proceso de la enfermedad, progresa. La única manera es reducir los síntomas experimentados por el Alzheimer y llevar una vida casi normal tanto como sea posible. Actualmente solo hay algunos medicamentos que se utilizan para tratar los síntomas cognitivos que se observan en la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, la mayoría de ellos tienen efectos secundarios y su efecto disminuye después de algún tiempo. Aquí es donde entra en juego el hidrógeno.

¿Cuál es la base del hidrógeno para tratar la enfermedad de Alzheimer?

Como se mencionó anteriormente, existen muchos estudios que sugieren el efecto del estrés oxidativo observado en la enfermedad de Alzheimer. Por lo tanto, se está promoviendo la terapia antioxidante y muchos médicos sugieren el uso de vitamina E y otros alimentos que contienen antioxidantes. Sin embargo, la mayoría de los médicos no son conscientes del antioxidante más nuevo y potente, que es el hidrógeno. El efecto antioxidante del hidrógeno salió a la luz después de una investigación realizada en 2007 por científicos japoneses. Desde entonces, se han realizado cientos de investigaciones para determinar su eficacia y seguridad. Las especies reactivas de oxígeno creadas debido al estrés oxidativo pueden dar lugar a inflamación crónica en el cerebro y provocar síntomas. El hidrógeno puede neutralizar estos radicales libres de oxígeno sin afectar a otros radicales libres útiles. Una vez que cumple su función, el hidrógeno se convierte en agua, que no es tóxica para el cerebro.

Nuevas investigaciones muestran que el hidrógeno modifica la expresión génica. Como parte de esta acción, puede aumentar las cantidades de antioxidantes, como el glutatión, y de enzimas antioxidantes dentro de las células.

Otro efecto útil del hidrógeno en el tratamiento de estas enfermedades neurodegenerativas se debe a su difusibilidad. Muchos fármacos tienen dificultad para atravesar la barrera hematoencefálica que protege el cerebro y llegar a él en concentraciones deseadas. Pero como el hidrógeno es un gas (la más pequeña de todas las moléculas gaseosas), puede atravesar la barrera hematoencefálica fácilmente y ejercer sus efectos.

Las especies reactivas de oxígeno también se producen en la mitocondria dentro de las células. La tarea principal de las mitocondrias es la producción de energía mediante la formación de ATP. Si la cantidad de especies reactivas de oxígeno excede un límite crítico, la mitocondria puede dañarse. El hidrógeno puede difundirse dentro de las células y llegar a las mitocondrias, lo que lleva a un control más efectivo de los radicales libres de oxígeno.

Se ha descubierto que si se utiliza dentro de las concentraciones recomendadas, no existen efectos secundarios con el uso de hidrógeno.

¿Cuáles son las investigaciones científicas que han utilizado hidrógeno para tratar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer?

Actualmente, existen algunas investigaciones que han estudiado los efectos directos del hidrógeno en la enfermedad de Alzheimer.

En un estudio de Li J et al., los científicos administraron solución salina rica en hidrógeno a ratas que tenían placas de amiloide beta en el cerebro con inflamación neuronal. Después de inyectarlas con solución salina rica en hidrógeno, los científicos evaluaron su memoria y disfunción motora. El hidrógeno fue capaz de bloquear mediadores inflamatorios como IL-6, TNF alfa y MDA. Fue capaz de mejorar la LTP en el hipocampo del cerebro, que normalmente está bloqueada por las placas de amiloide. (La LTP es un reflejo importante de la plasticidad sináptica, implicado en la función de aprendizaje y memoria).

Los investigadores analizaron la función cognitiva de las ratas utilizando el laberinto de agua de Morris, la tarea de campo abierto y mediciones electrofisiológicas. El hidrógeno fue capaz de reducir la inflamación neuronal inducida por amiloide y el estrés oxidativo en el cerebro, lo que condujo a una mejora en los síntomas cognitivos, como la función de la memoria.

Según Wang C et al., la solución salina rica en hidrógeno pudo reducir el estrés oxidativo y la inflamación neuronal inducida por amiloide beta (Aβ) en un modelo de rata. A las ratas se les inyectó solución salina con hidrógeno durante 10 días y se verificaron sus mediadores oxidativos. Se encontró que tenían mediadores inflamatorios y de estrés oxidativo reducidos en comparación con antes. Se pensó que el mecanismo de este cambio se debía a la modulación genética por parte del hidrógeno. Se creía que el factor nuclear kappa B y JNK (una quinasa-enzima especial) se atenuaban.

En otra investigación de Gu y colegas, se utilizaron ratones con muerte celular acelerada relacionada con la edad (senescencia) a los que se les administró agua rica en hidrógeno para beber a su antojo durante 30 días. El tratamiento con agua de hidrógeno durante 30 días previno la disminución de la capacidad cognitiva relacionada con la edad y se asoció con un aumento de los niveles de serotonina en el cerebro y una mayor actividad antioxidante en el suero. Cuando además se les administró agua rica en hidrógeno durante 18 semanas, se observó que su hipocampo presentaba menor degeneración en comparación con los ratones que no bebieron agua rica en hidrógeno.

Hay muchas investigaciones en curso para determinar la efectividad del hidrógeno, pero se puede suponer que el hidrógeno puede beneficiar a los pacientes con Alzheimer al darles un poco más de tiempo al reducir sus síntomas.

Un estudio que examinó la concentración de hidrógeno en el tejido de ratas después de la administración de hidrógeno por diversas vías ha demostrado que las concentraciones más altas de hidrógeno se encontraron en el músculo y en el cerebro después de la inhalación de hidrógeno en comparación con otros modos de administración como la aplicación oral, intravenosa e intraperitoneal de agua supercargada de hidrógeno. Estos resultados sugieren que la inhalación de hidrógeno podría ser la forma más efectiva de administración de hidrógeno en el caso de enfermedades neurodegenerativas del cerebro como la enfermedad de Alzheimer.

El hidrógeno puede ser el próximo gran avance en el control de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, ya que es barato (una vez que se compra un electrolizador, solo hay bajos costos adicionales para preparar el hidrógeno) en comparación con la mayoría de los medicamentos que pueden costar una fortuna.

Referencias

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  • Wang, C., et al., La solución salina rica en hidrógeno reduce el estrés oxidativo y la inflamación al inhibir la activación de JNK y NFkappaB en un modelo de rata de la enfermedad de Alzheimer inducida por beta-amiloide. Neuroscience Letters, 2011. 491(2): p. 127-32.
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